01

胃功能检测

1. 胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）：你就把它当成胃分泌的“消化工人”。它反映胃底与胃体分泌胃酸的功能。PGⅠ升高常提示胃部有炎症、糜烂、溃疡存在，胃黏膜处于过度分泌状态。PGⅠ降低是胃底胃体黏膜萎缩的核心信号，可能提示慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生（癌前病变）、幽门螺杆菌长期感染等。胃体黏膜越萎缩，PGⅠ分泌越少。

2. 胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）：全胃均有分泌，因其分泌区域大，分泌量少，个体差异比较大，特异性稍弱，无法单独作为评估胃黏膜健康状况的指标，临床使用PGⅠ/PGⅡ的比值（PGR）来判断更有价值。比值降低：高度提示胃黏膜萎缩，胃癌高风险。尤其当PGⅠ＜70μg/L，且PGR＜3.0时，胃癌风险显著升高，需进一步做胃镜检查确诊。PGⅡ升高可见于急慢性胃炎、胃溃疡、幽门螺杆菌感染，也可能与胃息肉、早期胃癌相关。PGⅡ单独降低意义较小，若伴随PGⅠ降低，则提示胃黏膜萎缩范围较广，需警惕萎缩性胃炎进展。

3. 胃泌素-17（G-17）：是判断胃窦萎缩、胃酸水平、幽门螺杆菌感染的黄金指标。G-17主要反映胃窦部黏膜损伤状况；它与胃酸分泌呈负反馈调节，可以间接评估胃体部黏膜健康状况。G-17升高的常见原因：幽门螺杆菌感染、胃窦炎、浅表性胃炎、胃酸分泌不足、胃溃疡、十二指肠溃疡。G-17偏低是胃窦萎缩的重要信号，往往提示胃黏膜变薄、功能下降，癌变风险升高，属于胃癌前病变筛查的重要指标。

这三项搭在一起，对慢性萎缩性胃炎的判断能力显著提升。有研究显示，PGR联合G-17构建的诊断模型，灵敏度和特异度都在80%以上。说白了：这就是一次不用插管的“抽血版胃镜”。

02

幽门螺杆菌检测

这个大家熟，但有个关键点很多人没弄明白。我国幽门螺杆菌感染率接近50%。世界卫生组织把它列为Ⅰ类致癌物，约70%的胃癌跟它有关。但记住一句话：感染了幽门螺杆菌，不等于一定会得胃癌。从感染到癌变，一般要走“慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生”这条很长的路，往往好几年甚至几十年。绝大多数人感染后一辈子也没啥明显症状。真正要留神的，是“幽门螺杆菌阳性＋胃功能三项异常”这个组合。如果幽门螺杆菌是阳性，同时PGⅠ降低或者PGR下降，说明这个细菌已经对胃黏膜造成了实际伤害，风险是叠加的。这时候，胃镜真别再拖了。就算杀菌成功了，如果胃镜已经发现萎缩或者肠上皮化生，这些变化不会因为细菌没了就马上翻篇，还是得定期复查。

03

肿瘤标志物

体检套餐里常有的癌胚抗原、CA19-9、CA72-4，其中CA72-4与胃癌的淋巴结转移有较高的相关性。但有个概念必须说清楚：肿瘤标志物升高，不等于得了癌症。有些早期胃癌患者，标志物可能完全正常。在早期胃癌里，常见肿瘤标志物的阳性率甚至低于10%。所以，它更适合已经确诊的人用来看疗效、防复发，不太适合普通人用来做早期胃癌筛查。

根据相关筛查指南，年龄40岁以上，且符合下面任意一条的，属于胃癌筛查目标人群：

1. 幽门螺杆菌感染者，有胃癌家族史、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉病史者。

2.经常胃痛、反酸、嗳气、胃胀、食欲减退、消瘦，或不明原因黑便者。

3. 长期吃得咸、爱吃腌制食品，吸烟酗酒、熬夜、饮食不规律者。

对这些人群，血清学筛查可以作为初筛手段。结果提示高风险，进一步做胃镜检查。既不漏隐患，也少受不必要的插管罪。最后记住一个逻辑：抽血筛查负责“揪出嫌疑”，胃镜负责“最终定案”。胃功能三项异常、幽门螺杆菌阳性、肿瘤标志物持续升高——这些血液里的信号，是在提醒你：胃黏膜可能已经出问题了，需要进一步确认。而胃镜＋活检，仍然是诊断胃癌的金标准，这一点没变。